Bài báo này đề cập tới 3 nội dung nghiên cứu được thực hiện tại 10 trạm trộn bê tông asphalt ở miền Trung gồm: nồng độ phơi nhiễm cá nhân với BaP (chất điển hình của PAHs), nồng độ 1- OHP (chất chuyển hoá của BaP) trong nước tiểu và rủi ro ung thư do phơi nhiễm với BaP. Nồng độ phơi nhiễm cá nhân với BaP là rất cao vào mùa mưa, với 100% số mẫu vượt giới hạn cho phép từ 1,33 đến 1,58 lần, trong khi đó, vào mùa nắng là thấp hơn, chỉ 30% số mẫu vượt từ 1,01 đến 1,22 lần. Nồng độ 1-OPH trong nước tiểu của nhóm phơi nhiễm cao gấp 2,5 đến 6 lần so với nhóm đối chứng. Rủi ro ung thư của công nhân do phơi nhiễm với BaP là từ 1,8.10^-4 đến 1,28.10^-4, ở mức cần được cảnh báo.

1. ĐẶT VẤN ĐỀ

Polycyclic aromatic hydrocarbons (viết tắt là PAHs) là những hydrocarbon thơm đa vòng giáp cạnh được cấu tạo từ một số nhân benzene (có ít nhất 2 vòng benzen trong phân tử) đính trực tiếp với nhau. Các hợp chất PAHs thường được hiểu là những hợp chất chỉ chứa hai loại nguyên tử là cacbon và hidro [7].

Trong không khí, gần 90% PAHs nằm trên bụi PM10 nên chúng dễ đi vào và đọng lại trong phổi [1]. Các PAHs có thể gây hại khi phơi nhiễm với nồng độ nhỏ trong thời gian dài. Nhiều PAHs là những chất gây ung thư và gây đột biến gen. Ngoài ra, PAHs còn có thể gây tổn thương cho da, dịch cơ thể, sức đề kháng,… Khả năng ung thư của một PAHs có thể được biểu thị qua hệ số độc tương đương của nó (Toxic Equivalent Factor-TEF). Trong đó, hệ số độc tương đương biểu thị khả năng gây ung thư tương đối của 1 PAHs so với BaP (benzo (a) pyren). Những PAHs trong phân tử có 2 đến 3 vòng benzene thì khả năng gây ung thư và đột biến gen thường rất yếu. Chỉ những PAHs có 4 đến 5 vòng thơm trở lên mới bắt đầu xuất hiện khả năng đó. Tuy nhiên hoạt tính ung thư thường chỉ tập trung vào các PAHs có 4, 5, 6 vòng thơm. Các PAHs có cấu trúc phân tử góc cạnh có hoạt tính ung thư nguy hiểm hơn cấu trúc thẳng, hoặc cấu trúc dày đặc [1].

1-Hydoxypyrene (1-OHP) là 1 chất chuyển hóa của pyren trong nước tiểu, đã được đề xuất và được sử dụng như một một chất chỉ thị sinh học cho sự phơi nhiễm với PAHs. Pyren tồn tại nhiều trong các hợp chất PAHs. Gần đây các glucoronid liên kết với 1-hydroxypyrene cũng đã được sử dụng và được đề xuất như một chất chỉ thị phơi nhiễm với PAHs. Các nghiên cứu gần đây cho thấy 1-hydroxypyrene niệu là thông số phù hợp nhất để ước lượng sự phơi nhiễm với PAHs [8], [9-15]. Pyren được chuyển hóa thành 1-hydoxypyrene rồi tạo thành 1-hydoxypyrene-glucoronide, rồi được đào thải khỏi cơ thể. Vì vậy, 1-Hydroxypyrene là một chỉ số đáng tin cậy để đánh giá phơi nhiễm với PAHs.

Quá trình trộn bê tông nhựa nóng từ các nguyên liệu bitume, hắc ín & nhựa đường tại các trạm trộn là nguồn phát thải PAHs điển hình. Benzo(a)pyrene (BaP) là chất điển hình nhất trong số các PAHs. Vì vậy, BaP được lựa chọn để nghiên cứu đánh giá phơi nhiễm với PAHs, đồng thời xác định chất chuyển hoá của nó trong nước tiểu cũng như đánh giá rủi ro ung thư đối với công nhân làm việc tại các trạm trộn bê tông nhựa asphalt.

2. PHƯƠNG PHÁP

2.1. Lấy mẫu cá nhân

Đối tượng nghiên cứu là 10 trạm trộn bê tông asphalt ở miền Trung. Nhóm phơi nhiễm là nhóm công nhân làm việc tực tiếp tại trạm trộn bên tông asphalt, còn nhóm đối chứng là nhóm nhân viên làm việc tại văn phòng. Thực hiện lấy mẫu cá nhân tại các vị trí làm việc của cả 2 nhóm (phơi nhiễm và đối chứng) tại 10 trạm vào mùa mưa (2016) và mùa khô (2017) để phân tích xác định nồng độ phơi nhiễm tương ứng. Đối với nhóm phơi nhiễm, lấy mẫu tại 3 vị trí: lò nhựa nóng, lò phối trộn và rót bê tông thành phẩm; mỗi vị trí lấy 3 mẫu; tổng cộng 9 mẫu. Thời gian lấy mẫu 9 giờ/ca làm việc.

2.2. Lấy mẫu nước tiểu

Tiến hành thu mẫu nước tiểu của nhóm phơi nhiễm đảm bảo thỏa mãn các các tiêu chí sau :

- Người lao động đã vận hành lò trộn bêtông asphalt ít nhất 3 ngày liên tục trước khi thu mẫu (ngày tiếp theo đang làm việc);

- Mẫu được thu vào 3 thời điểm: sáng mới thức dậy; trưa trước khi ăn cơm và chiều trước khi ra về (mỗi lần 20 -25ml)

- Lọ thu mẫu polyethylene được chuẩn bị trước và NLĐ tự thu vào buổi sáng mới thức dậy và mang đến cho cán bộ nghiên cứu bảo quản ngay. Buổi trưa và buổi chiều mẫu được thu tại nơi làm việc. Cả 3 mẫu trộn chung với nhau và bảo quản mẫu theo đúng qui định ( nhiệt độ: -20⁰C, lưu mẫu tối đa 5 -7 ngày).

2.3. Xác định rủi ro ung thư do phơi nhiễm với BaP

Xác định rủi ro ung thư do phơi nhiễm với BaP theo Hướng dẫn đánh giá rủi ro của Cơ quan bảo vệ môi trường Mỹ (US EPA). Nguy cơ gia tăng rủi ro ung thư trong cuộc đời ILCR (Incremental lifetime cancer risk) được tính theo các công thức [4,6]:

a. Nguy cơ gia tăng rủi ro ung thư do hít thở qua đường hô hấp         

b. Nguy cơ gia tăng rủi ro ung thư do tiếp xúc qua da

c. Nguy cơ gia tăng rủi ro ung thư chung được xác định theo công thức

trong đó:

ILCR là nguy cơ gia tăng rủi ro ung thư trong cuộc đời,

CS là nồng độ BaP (mg/m³)

CSF là hệ số dốc gây ung thư (mg kg^-1 ngày^-1),

BW là khối lượng cơ thể (kg),

AT là tuổi thọ trung bình (năm),

EF là tần suất tiếp xúc (ngày năm^-1),

ED là thời gian tiếp xúc (năm),

IR_Inhalation là tốc độ hít vào (m³/ngày),

SA là diện tích tiếp xúc bề mặt da (cm²),

AF là hệ số dính vào da (mg/cm² h),

ABS là phần hấp thụ qua da và PEF hệ số phát thải hạt (m³ kg^-1).

3. KẾT QUẢ VÀ BÀN LUẬN

3.1. Kết quả xác định nồng độ phơi nhiễm cá nhân với BaP

3.1.1. Nồng độ phơi nhiễm cá nhân với BaP của nhóm phơi nhiễm

Bảng 1:Nồng độ phơi nhiễm cá nhân với BaP của nhóm phơi nhiễm

3.1.2. Nồng độ phơi nhiễm cá nhân với BaP của nhóm đối chứng

Bảng 2:Nồng độ phơi nhiễm cá nhân với BaP của nhóm đối chứng

3.2. Kết quả xác định nồng độ 1-OPH trong nước tiểu

3.2.1. Nồng độ 1-OPH trong nước tiểu của nhóm phơi nhiễm

Bảng 3: Nồng độ 1-OPH trong nước tiểu của nhóm phơi nhiễm vào mùa mưa và mùa nắng

3.2.2. Kết quả xác định 1-OPH trong nước tiểu của nhóm đối chứng

Bảng 4: Nồng độ 1-OPH trong nước tiểu của nhóm đối chứng

3.3. Kết quả xác định rủi ro ung thư do phơi nhiễm với BaP

Dựa trên Hướng dẫn đánh giá rủi ro của US EPA và các tài liệu liên quan khác, thực hiện tính toán ILCR_inhal, ILCR_dermal và CR.

Bảng 5: Các thông số được sử dụng để tính toán rủi ro ung thư

Kết quả tính toán rủi ro ung thư được trình bày ở Bảng 6.

Bảng 6: Kết quả xác định rủi ro ung thư do phơi nhiễm với BaP

3.4. Bàn luận

3.4.1. Nồng độ phơi nhiễm

Qua khảo sát 10 trạm trộn bê tông asphalt điển hình ở Miền Trung vào hai mùa mưa (2016) và nắng (2017) có công suất từ 80m³/giờ đến 160m³/giờ chúng ta thấy nồng độ phơi nhiễm cá nhân với PAHs vào mùa mưa là rất cao, 100 số mẫu vượt ngưỡng cho phép từ 1,33 đến 1,58 lần. Còn vào mùa nắng, do nhiệt độ không khí tăng cao, BaP phát tán mạnh không bị quẩn trong vùng làm việc, nên nồng độ phơi nhiễm cá nhân giảm (chỉ hơn 30% số mẫu vượt ngưỡng cho phép từ 1,01 đến 1,22 lần).

3.4.2. Nồng độ 1-OPH trong nước tiểu

Kết quả phân tích 1-OPH trong mẫu nước tiểu của nhóm phơi nhiễm ở ba bộ phận vận hành lò nhựa nóng, vận hành lò phối trộn, vận hành phễu rót nhựa thành phẩm lên xe đều có các giá trị trung bình, max và min tương đương nhau, lần lượt nằm trong khoảng giá trị là 0,7ng/ml; 0,8ng/ml và 0,4ng/ml (mùa mưa 2016), và 0,4ng/ml; 0,6ng/ml và 0,2ng/ml (mùa nắng 2017). Trong tất cả các mẫu nước tiểu của nhóm phơi nhiễm đều xuất hiện 1-OPH. Điều này chứng tỏ có sự chuyển hóa sinh học từ benzo(a)pyrene thành 1-OPH.

Kết quả xét nghiệm 1-OPH trong nước tiểu của nhóm đối chứng cho thấy giá trị trung bình vào mùa mưa là 0,26ng/ml (0,22ng/ml; 0,29ng/ml; 0,27ng/ml) và vào mùa nắng là 0,11ng/ml (0,10ng/ml; 0,16ng/ml; 0,07ng/ml). Điều này cho thấy nhóm đối chứng vẫn có phơi nhiễm với PAHs nhưng ở mức thấp hơn.

Nồng độ 1-OPH trong nước tiểu của người lao động (ở cả 2 nhóm) vào mùa nắng năm 2017 thấp hơn so với mùa mưa năm 2016, điều này phù hợp với sự suy giảm của nồng độ phơi nhiễm theo mùa. Rõ ràng nồng độ phơi nhiễm cá nhân với BaP trong không khí càng lớn thì sự chuyển hóa sinh học 1-OPH trong nước tiểu của người lao động càng nhiều.

Hiện nay, chưa có quy định cụ thể về giá trị giới hạn cho phép 1-OPH trong nước tiểu của con người, mà mới chỉ có những đề xuất của các nhà khoa học. Nồng độ 1-OPH trong nước tiểu của nhóm phơi nhiễm ở các trạm trộn bê tông asphalt lớn hơn rất nhiều so với ở nhóm đối chứng. Trong các mẫu đối chứng được khảo sát, nồng độ trung bình cao nhất của 1-OPH trong nước tiểu là 0,37ng/lít. Trên cơ sở này, đề đề xuất chỉ số giám sát sinh học trong nước tiểu của NLĐ là không vượt quá 0,4ng/ml.

Cần nhiều hơn các nghiên cứu chuyên sâu về chu trình chuyển hóa của PAHs trong cơ thể của con người để có cơ sở kho học đủ tin cậy để xây dựng giá trị giới hạn về nồng độ 1-OPH trong nước tiểu của người lao động.

3.4.3. Rủi ro ung thư

Từ Bảng 6, thấy rằng rủi ro ung thư do phơi nhiễm với BaP qua đường da lớn hơn rất nhiều lần so với đường hít thở (gấp 1000 lần). Có thể nói rằng rủi ro ung thư do phơi nhiễm với BaP qua đường hít thở là không đáng kể so với qua đường da. Giá trị ILCR ≤10^-6 được coi là chấp nhận được (an toàn), còn ILCR >10^-4 là ở mức cao. ILCR nằm trong khoảng 10^-6 đến 10^-4 có nghĩa là có nguy cơ ung thư. Trong nghiên cứu này, ILCR là 1,8.10^-4 (mùa mưa) và 1,28.10^-4 cho thấy có nguy cơ ung thư.

Nghiên cứu của Sandro Fhoerner và các cộng sự cho thấy giá trị ILCR_inhal do phơi nhiễm với không khí giao thông và khu vực lân cận tại Curitiba-Brazil là khoảng 10^-9, ở mức an toàn. Nghiên cứu của Manash Gope và các cộng sự cho thấy rủi ro ung thư do phơi nhiễm với bụi đường ở thành phố Asansol, Ấn Độ nằm trong khoảng 10^-5 đến 10^-6, ở mức có nguy cơ ung thư, nhưng gần mốc an toàn. Nghiên cứu của tác giả cho thấy rủi ro ung thư của công nhân làm việc ở các trạm trộn bê tông asphalt ở miền Trung là ở mức cần phải được cảnh báo.

4. KẾT LUẬN VÀ KIẾN NGHỊ

Kết quả nghiên cứu tại 10 trạm trộn asphalt ở miền Trung cho thấy nồng độ phơi nhiễm cá nhân của người lao động với Benzo(a)pyrene vào mùa mưa là rất cao, 100% số mẫu vượt giới hạn cho phép từ 1,33 đến 1,58 lần, trong khi đó vào mùa nắng nồng độ phơi nhiễm cá nhân là thấp hơn, chỉ 30% số mẫu vượt từ 1,01 đến 1,22 lần.

Nghiên cứu cũng chỉ ra ràng các hydro carbon thơm chuyển hóa trong cơ thể và thải ra dưới dạng trong nước tiểu. Nồng độ 1-OPH ttrong nước tiểu của nhóm phơi nhiễm cao gấp 2,5 đến 6 lần so với của nhóm đối chứng. Tác giả khuyến nghị chỉ số giám sát sinh học 1- OHP trong nước tiểu NLĐ phơi nhiễm với hydro cacbon thơm tại các trạm sản xuất bê tông asphalt là 0,4ng/lít.

Rủi ro ung thư do phơi nhiễm với BaP của công nhân làm việc tại các trạm trộn bê tông asphalt ở miền Trung ở mức cần phải được cảnh báo.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

[1]. Nghiêm Trung Dũng (2006), "Bài giảng kỹ thuật xử lý ô nhiễm khí", viện khoa học và công nghệ môi trường, trường đại học bách khoa Hà Nội.

[2]. International Program on Chemical Safety (2004). "Concise International Chemical Assessment Document 59: Asphalt (Bitumen)", Geneva, Switzerland: World Helth Organization.          

[3] Luo D., Yu Q., Yin H., Feng. Y (2007), “Humic acid-bonded silica as a novel sorbent for solid-phase extraction of benzo[a]pyrene in edible oils”, Analytical Chimica. Acta., Vol.588(2), pp.261-267.

[4]. NeffJ.M (1995), “polycyclic aromatic hydrocarbons”, Fund of qua. toxic.        

[5]. Safety and Environmental Asurance Center (2003), "PAHs: An Ecotoxicological Perpective", Sharnbrool, Bedford, UK.

[6]. Wang Z.S., Duan X.L., Liu P., Nie J., Huang N., Zhang J.L (2009), “Human exposure factors of Chinese people in environmental health risk assessment”, Res. Environ. Sci., Vol.22, 1164–1170. (In Chinese).  

[7]. Wang Z., Li S.Q., Chen X.M., Lin C.Y. (2008), “Estimates of the exposed dermal surface area of Chinese in view of human health risk assessment”, J. Saf. Environ, Vol.8, 152–156.

[8]. Jongeneelen F.J., (2001), “Benchmark Guideline for Urinary 1-Hydroxypyrene as Biomarker of Occupational Exposure to Polycyclic Aromatic Hydrocarbons”, The Annals of Occupational Hygiene, 45(1), pp. 3-13.

[9]. "1-Hydroxypyrene in urine by Fluorimetry", (2010), Eureka – Lab Division.

[10]. Burgaz S., Borm P.J., Jongeneelen F.J., (1992), “Evaluation of urinary excretion of 1-hydroxypyrene and thioethers in workers exposed to bitumen fumes”, International Archives of Occupational and Environmental Health, 63(6), pp. 397-401.

[11]. Jongeneelen F.J., (1997), “Methods for routine biological monitoring of carcinogenic PAH-mixtures, Science of the Total Environment”, 199 (1-2), pp. 141-149.

[12]. Jongeneelen F.J., (2001), “Benchmark guideline for urinary 1-hydroxypyrene as biomarker of occupational exposure to polycyclic aromatic hydrocarbons”, 45(1), pp. 3-13.

[13]. McClean M.D., Rinehart R.D., Ngô L., et al, (2004), “Urinary 1-hydroxypyrene and polycyclic aromatic hydrocarbon exposure among asphalt paving workers”, The Annals of Occupational Hygiene, 48(6), pp. 565-578.

[14]. Campo L., Calisti R., et al, “Assessment of exposure to polycyclic aromatic hydrocarbons in asphalt workers by measurement of urinary 1-hydroxypyrene”, La Medicina del lavoro, 102(6), pp.484-493.

[15]. Strickland P., Kang D., (1999), “Urinary 1-hydroxypyrene and other PAH metabolites as biomarkers of exposure to environmental PAH in air particulate matter”, Toxicology Letters, 108(2-3), pp. 191-199.

[16]. Li-Bin LIU, Yuki HASHI, Min LIU, yanlin WEI, jin-ming Lin (2007), “Determination of particle-associated polycyclic aromatic hydrocarbons in urban air of Beijing by GC-MS”, Analytical Sciences, Vol 23. No. 6, p.6

[17]. WHO (1998), "Selected non – Heterocyclic polycyclic Aromatic Hydrocarbons", Geneva

[18]. US. Environmental Protection Agency (US EPA) (2004), "Risk Assessment Guidance for Superfund Volume I: Human Health Evaluation Manual. Part E, Supplemental Guidance for Dermal Risk Assessment Final", U.S. Environmental Protection Agency: Washington, DC, USA.

[19]. Vyskocil A, Fiala Z, Chénier V, Krajak V, Ettlerova E, Bukac J, Viau C, “Emminger S (2000) Assessment of multipathway exposure of small children to PAH”, Environ. Toxicol. Pharm., vol.8:111–118

Lê Văn Khoa

Phân viện Khoa học An toàn vệ sinh lao động và Bảo vệ môi trường miền Trung